糖尿病是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各種致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發的糖、蛋白質、脂肪等一系列代謝紊亂綜合征。目前，市場上的藥物不能有效達到治療的目的，存在一定的副作用，研究人員致力于尋找有效控制糖尿病同時減少副作用的藥物。Zamami 等研究發現，巴西蜂膠處理組明顯降低血漿胰島素濃度和胰島素抵抗指數而不影響血糖濃度，有降低心臟收縮壓的趨勢。在分離灌注OLETF大鼠腸系膜血管床，蜂膠治療導致的交感性縮血管神經反應動脈周圍神經刺激顯著減少，有增加降鈣素基因相關肽神經介導的血管舒張反應動脈周圍神經刺激的趨勢。然而，蜂膠治療沒有顯著影響對去甲腎上腺素、降鈣素基因相關肽、乙酰膽堿和硝普鈉的血管收縮和舒張反應。Kang等通過分析葡萄糖六磷酸酶（G6Pase）的表達和酶活來評價蜂膠的降糖作用，并闡明蜂膠抑制G6Pase基因的表達機制。當肝細胞HepG2在高糖（25 mM）介質中培養，誘導G6Pase表達，蜂膠顯著降低了G6Pase的表達和酶的活性，但是，降血糖作用不是被磷酸肌醇3激酶抑制劑LY294002和有絲分裂原激活蛋白激酶（MAPK）抑制劑U0126消除。蜂膠通過抑制絲氨酸和酪氨酸磷酸化，抑制了GSK3α和β活力。具體而言，Y279抑制GSK3α和Y216抑制GSK3β。Y279和Y216的磷酸化是通過GSK3α/β自動磷酸化實現的。雖然蜂膠具有抗氧化活性，蜂膠的降糖作用沒有影響過氧化氫和N-乙酰半胱氨酸。這些結果表明，蜂膠可能是潛在的防止胰島素抵抗形成以及治療胰島素不敏感的糖尿病藥物。
　　蜂膠乙醇提取物可有效增加高密度脂蛋白膽固醇，減少動脈粥樣硬化的風險。將3H-膽固醇載貨巨噬細胞經腹膜內注入到灌服蜂膠乙醇提取物的小鼠體內，可導致血漿、肝臟和糞便中的高密度脂蛋白膽固醇和腹膜巨噬細胞3H-膽固醇顯著增加，肝臟蛋白質三磷酸腺苷結合盒轉運體A1和三磷酸腺苷結合盒轉運體G1表達增加。細胞株HepG2和RAW264.7的體外實驗也證實了上述結果。這些研究表明，蜂膠乙醇提取物增強膽固醇的逆向轉運可能是由于蜂膠乙醇提取物刺激血漿高密度脂蛋白水平和肝三磷酸腺苷結合盒轉運體A1和三磷酸腺苷結合盒轉運體G1表達所致。
　　浙江大學朱威博士等利用鏈脲霉素構建1型糖尿�。═1DM）大鼠模型，鏈脲霉素+高脂飼料構建2型糖尿�。═2DM）大鼠模型，通過研究大鼠尿液、血液和肝腎生化指標及肝腎組織病理變化，比較中國蜂膠和巴西蜂膠改善糖尿病大鼠糖代謝、脂質代謝、蛋白質代謝、氧化應激和肝腎功能的效果。同時測定T2DM大鼠腎組織內促炎細胞因子IL-2、IL-6、TNF-α及MCP-1 mRNA表達，測定PKC mRNA表達以及TGF-β1表達，測定大鼠腎臟血流動力學指標，探討蜂膠改善糖尿病腎病可能的作用機理。
　　實驗結果表明，中國蜂膠和巴西蜂膠能有效改善T1DM和T2DM對大鼠造成的損傷。兩種蜂膠均能抑制糖尿病大鼠體重下降，改善大鼠血液糖代謝、脂質代謝、蛋白代謝以及血液、肝、腎氧化應激。通過測定肝腎功能相關指標及組織切片觀察結果表明，蜂膠能改善糖尿病大鼠肝腎功能。比較中國蜂膠和巴西蜂膠的效果發現，中國蜂膠對血糖的控制效果和肝臟的保護效果略優于巴西蜂膠，而巴西蜂膠改善氧化應激的效果要略優于中國蜂膠。同時，通過測定腎臟組織炎癥反應、血流動力學、PKC和TGF-β1，初步探明了蜂膠改善糖尿病腎病的作用機理。
　　近年來，蜂膠的降血脂、降血糖、抗癌作用研究較多，對于蜂膠降壓作用還鮮見報道。Maruyama從巴西綠蜂膠中純化鑒定出3個對自發高血壓小鼠具有明顯降壓活性的類黃酮：二氫山奈酚、異櫻花素和樺木酚，其中異櫻花素活性最強。而這些成分也是楊樹型蜂膠的活性成分。因此，蜂膠可能在降血壓方面具有應用前景。